《細胞生物學複習資料(西南民大期末複習資料)》 Amber小九九#期末考試複習# 名詞解釋PCC:M期細胞中MPF可誘導間期細胞的染色體發生凝縮,這種現象叫早熟染色體凝集。細胞學說:一切生物都是由細胞構成,細胞是一切生物的基本結構單位,細胞只能來源於已有的細胞。人造微小染色體:采用分子克隆技術把真核細胞染色體的複制起點,著絲粒和端粒的DNA片段分別克隆。細胞周期:細胞從一次有絲分裂結束到下一次有絲分裂完成所經曆的一個有序過程。其間細胞遺傳物質和其他內含物分配給子細胞。細胞骨架:存在於真核細胞的蛋白纖維網架體系。包括狹義和廣義的細胞骨架兩種概念。廣義的細胞骨架包括:細胞核骨架,細胞質骨架,細胞膜骨架和細胞外基質。狹義的細胞骨架指細胞質骨架,包括微絲,微管和中間纖維。分子伴侶:該類蛋白質能識別正在合成的多肽或部分折疊的多肽並與多肽的某些部位相結合,從而幫助這些多肽運轉,折疊或組裝,但其本身不參與最終產物的形成。流動鑲嵌模型:蛋白質以折疊的球型鑲嵌在磷脂雙層中,膜具有一定的流動性。核小體:染色質的基本結構單位,由長約200bp的DNA和5種蛋白組成,組蛋白H2A,H2B,H3,H4各2分子組成一個八聚體核心,DNA在其外表纏繞1.75圈,其餘60bp左右的DNA連接相鄰的核小體。若幹核小體重複排列便形成串珠狀纖維。化學滲透假說:是解釋氧化磷酸化作用機理的一種假說。踏車現象:在一定條件下,細胞骨架在裝配過程中,一端發生裝配使微管或微絲延長,而另一端發生去裝配而使微管或微絲縮短,實際上是正極的裝配速度快於負極的裝配速度。微管組織中心(MTOC):微管在生理狀態及實驗處理解聚後重新裝配的發生處。分子開關:在細胞內一系列信號傳遞的級聯反應中,控制正、負兩種相輔相成的反饋機制。即對每一步反應既要求有激活機制又必然要求有相應的失活機制,而且兩者對系統的功能同等重要。細胞通訊:指一個細胞發出的信息通過介質傳遞到另一個細胞產生相應的反應。核型:指某一個體細胞的全部染色體組有絲分裂中期的表型,包括染色體的數目,大小和形態特征。異染色質:在間期,核內染色質纖維折疊、壓縮程度高,處於聚縮狀態,用堿性染色時著色深的染色質組分。第二信使:細胞表面受體接受胞外信號後最早在胞內產生的信號分子,如cAMP、cGMP 、IP3、DG等。核孔複合體:是核被膜上溝通核質和細胞質的複雜隧道結構,由多種核孔蛋白構成。隧道的內、外口和中央有由核糖核蛋白組成的顆粒,對進出核的物質有控制作用。信號假說:分泌蛋白可能攜帶N端短信號序列,一旦該序列從核糖體翻譯合成,結合因子和蛋白結合,指導其轉移到內質網膜,後續翻譯過程將在內質網膜上進行。細胞凋亡:受基因調控的,主動的生理性細胞自殺行為。奢侈基因:在不同的細胞類型中特異性表達的基因,其產物賦予各種類型細胞特異性的形態結構特征與特異的功能。端粒:是染色體末端特化部位。它可以防止染色體末端彼此粘連,使染色體獨立存在。在減數分裂I前期,端粒可以粘到核被膜內地核纖層上,以便把染色體排列在細胞的一定位置。Hayflick界限:細胞是有一定壽命的;它們具有有限分裂次數。細胞分化:在個體發育中,為執行特定的生理功能,由一種相同的細胞類型經細胞分裂後逐漸在形態,結構和功能上形成穩定差異,產生各不相同的細胞類群的過程。內膜系統:細胞內在結構、功能及至發生上相關的,由膜圍繞的細胞器或細胞結構的統稱,包括內質網,高爾基體溶酶體、胞內體、分泌泡等。填空植物細胞和動物細胞相比,有 (細胞壁),(葉綠體),(液泡)流動鑲嵌模型強調生物膜的主要基本特征是(膜的流動性)和(膜蛋白分布的不對稱性)錨定連接中橋粒和半橋粒與細胞骨架系統中的(中間絲)相連。而粘著帶和粘著斑與(肌動蛋白纖維)相連協助擴散與主動運輸的主要區別在於(是否順梯度濃度,是否需要能量)核孔複合體可以看作蛋白質複合體,是一個(雙功能)和(雙向性)的親水性核質通道。EE(核小體)是染色質的基本單位,每個單位包括(200)bp左右的DNA,一分子的(組蛋白H1)細胞連接的三大類(封閉連接)、(錨定連接)、(通訊連接)完整的染色體包含的三個結構(染色體複制原點)、(著絲點)、(端粒)。論述題為什麼說線粒體和葉綠體是半自主性細胞器?半自主性細胞器的概念:自身含有遺傳表達系統(自主性);但編碼的遺傳信息十分有限,其RNA轉錄、蛋白質翻譯、自身構建和功能發揮等必須依賴核基因組編碼的遺傳信息(自主性有限).但是線粒體和葉綠體中自身編碼合成的蛋白質並不多,它們中的絕大多數蛋白質是由核基因編碼,在細胞質核糖體上合成的。也就是說,線粒體和葉綠體的自主程度是有限的,它們對核遺傳系統有很大的依賴性。2.溶酶體膜有什麼特點與其自身功能相適應?①嵌有質子泵,向內運輸質子,以形成和維持酸性內環境.②具有多種載體蛋白,用於水解的產物向外轉運.③膜蛋白高度糖基化,可能有利於防止自身膜蛋白的降解。3.什麼是細胞周期?其各時間項主要生化事件是什麼?細胞周期中各個不同時期及其主要事件:G1期:與DNA合成啟動相關,開始合成細胞生長所需要的多種蛋白、RNA、碳水化合物、脂等,同時染色質去凝集。S 期:DNA複制與組蛋白合成同步,組成核小體串珠結構,S期DNA合成不同步。G2期:DNA複制完成,在G2期合成一定數量的蛋白質和RNA分子。M 期:配給子細胞。 4.什麼是脂筏模型?答:是對膜流動性的新理解。該模型認為在甘油磷脂為主體的生物膜上,膽固醇、鞘磷脂等富集區域形成相對有序的脂相,如同漂浮在脂雙層上的“脂筏”一樣載著執行某些特定生物學功能的各種膜蛋白:。5.比較真核細胞與原核細胞的異同。均以DNA為遺傳物質:原核細胞DNA在擬核、質粒中。無染色體結構。(染色體由DNA和蛋白質組成)真核細胞DNA在細胞核、線粒體或葉綠體中。原核生物的遺傳不遵循孟德爾的遺傳規律,其變異靠基因突變,細胞不能進行有絲分裂和減數分裂。真核生物的遺傳遵循孟德爾的遺傳規律,其變異來源有基因突變、基因重組、染色體變異。6.比較蛋白質分選的兩條基本途徑。7.如何理解細胞是生命活動的基本單位?(1)細胞是構成有機體的基本單位(2)細胞是代謝與功能的基本單位(3)細胞是有機體生長與發育的基礎(4)細胞是遺傳的基本單位,細胞具有遺傳的全能性(5)沒有細胞,就沒有完整的生命8.簡述核小體的結構要點。核小體結構要點 :(1)每個核小體單位包括200bp左右的DNA和一個組蛋白八聚體以及一個分子的組蛋白H1。(2)組蛋白八聚體構成核小體的核心結構,100kD,由H2A、H2B、H3和H4各兩個分子所組成。(3)DNA分子以左手方向盤繞八聚體兩圈,每圈83bp,共166bp。用微球菌核酸酶水解,可得到不含組蛋白Hl的146bp的DNA片段(1.75圈)。(4)一個分子的組蛋白Hl與DNA結合,鎖住核小體DNA的進出口,從而穩定了核小體的結構9.簡述細胞凋亡與壞死的主要區別.細胞凋亡過程中,細胞質膜反折,包裹斷裂的染色質片段或細胞器,然後逐漸分離,形成眾多的凋亡小體(apoptotic bodies),凋亡小體則為鄰近的細胞所吞噬。整個過程中,細胞質膜的整合性保持良好,死亡細胞的內容物不會逸散到胞外環境中去,因而不引發炎症反應。相反,在細胞壞死時,細胞質膜發生滲漏,細胞內容物,包括膨大和破碎的細胞器以及染色質片段,釋放到胞外,導致炎症反應。10.論述細胞周期運轉調控是怎樣進行的。11.論述溶酶體酶的發生過程。內質網上核糖體合成溶酶體蛋白→進入內質網腔進行N-連接的糖基化修飾→進入高爾基體Cis面膜囊→磷酸轉移酶識別溶酶體水解酶的信號斑→將N-乙酰葡糖胺磷酸轉移在1~2個甘露糖殘基上→在中間膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配體→與trans膜囊上的受體結合→選擇性地包裝成初級溶酶體.12.什麼是內共生起源學說內共生起源學說:線粒體和葉綠體分別起源於原始真核細胞內共生的細菌和藍藻。主要論據:(1)基因組在大小、形態和結構方面與細菌相似。有自己完整的蛋白質合成系統,能獨立合成蛋白質。兩層被膜有不同的進化來源,差異較大。與細菌的繁殖方式(分裂)相同。能在異源細胞內長期生存。線粒體的祖先很可能來自反硝化副球菌或紫色非硫光合細菌。介於胞內共生藍藻與葉綠體之間的結構--藍小體。什麼是細胞內膜系統?它包括哪些組分?細胞衰老的形態學特征有哪些?細胞核的變化:細胞核體積增大。核膜內折、染色質固縮化。內質網的變化:總量減少,彌散性地分散於核周胞質中。線粒體的變化:數量減少,體積增大。膜系統的變化:其膜流動性降低、韌性減小。間隙連接及膜內顆粒的分布也發生變化。致密體的生成13.論述細胞衰老的分子機理。氧化性損傷學說該理論認為,代謝過程中產生的活性氧基團或分子(ROS)引發的氧化性損傷的積累,最終導致衰老。ROS主要有三種類型:O2-,即超氧自由基;OH-,即羥自由基;H2O2。它們的高度活性引發脂類、蛋白質和核酸分子的氧化性損傷,從而導致細胞結構的損傷乃至破壞。清除ROS,就可以延長壽命。端粒與衰老,有人發現端粒長度確實與衰老有著密切的關系 14.論述細胞有絲分裂的過程。間期:完成DNA的複制和有關蛋白質的合成.前期:染色質轉變為染色體,出現星體逐漸向兩級移動。前中期:核膜破裂,染色體形成明顯的X型染色體結構,紡錘體組裝。中期:著絲點排列在赤道板的中央,染色體的數目最清晰,形態最固定。後期:著絲點分裂,染色單體分離,在紡錘絲牽引下移向細胞兩極。末期:染色體轉變成染色質,核膜重建,核仁出現,紡錘體解體。15.為什麼說支原體是最小最簡單的細胞?1.支原體是目前發現最小最簡單的細胞,具備了細胞的基本形態結構,並具有作為生命活動基本單位存在的主要特征。直徑只有0.1~0.3um,能在體外生長也能寄生細胞內。2.支原體具有細胞生存所需要的最低數量的蛋白(700多種)3.支原體以一分為二的方式進行繁殖。4.維持細胞基本生命活動的細胞直徑最小極限為100nm。支原體已接近該極限。1細胞學說:生物與科學的重要學說之一,包括三個基本內容:所有生命體均有單個或多個細胞組成;細胞是生命的結構基礎和功能單位;細胞只能由原細胞分裂產生。2流動鑲嵌模型:一種關於生物膜的動態結構模型,脂質和蛋白質是可流動的,它們通過在膜內的運動與其他膜分子發生相互作用。3氧化磷酸化:底物在氧化過程中產生高能電子,通過線粒體內膜電子傳遞鏈,將高能電子的能量釋放出來轉換成質子動力勢進而合成ATP的過程。4化學滲透學說:氧化磷酸化的耦聯機制。電子經電子鏈傳遞後,形成跨線粒體內膜的質子動力勢,用以驅動ATP合成酶合成ATP。5蛋白質分選:依靠蛋白質自身信號序列,從蛋白質起始合成部位轉運到其功能發揮部位的過程。蛋白質分選不僅保證了蛋白質的正確定位,也保證了蛋白質的生物學活性。6微管組織中心:在細胞中微管起始組裝的地方,如中心體,基體等部位。r-微管蛋白對微管的起始組裝有重要作用。7核孔複合體:鑲嵌在內外核膜上的籃狀複合體結構主要由胞質環,核質環,核籃等結構域組成,是物質進出細胞核的通道。8端粒:位於染色體末端的重複序列,對染色體結構穩定、末端複制等有重要作用。端粒常在每條染色體末端形成一頂“帽子”結構。9核小體:由DNA和組蛋白形成的染色質基本結構單位。每個核小體由147bp的DAN纏繞組蛋白八聚體近兩圈形成。核小體核心顆粒之間通過60bp左右的連接DNA相連。10第二信使:第一信使分子(激素或其他配體)與細胞表面受體結合後,在細胞內產生或釋放到細胞內的小分子物質,如cAMP、 IP3、鈣離子等,有助於信號向胞內進行傳遞。11細胞凋亡:一種有序的或程序性的細胞死亡方式,是細胞接受某些特定信號刺激後進行的正常生理應答反應。該過程具有典型的形態學和生化特征,凋亡細胞最後以凋亡小體被吞噬消化。12細胞分化:細胞在形態、結構和功能上產生穩定性差異的過程。13橋粒:細胞與細胞間的一種錨定連接方式,在質膜內表面有明顯的致密胞質斑,為與之連接的中間絲提供錨定位點。14半橋粒:位於上皮細胞基底面的一種特化的黏著結構,將細胞黏附到基膜上。15間隙連接:在動物細胞間專司細胞間通信的連接方式。相鄰細胞質膜上的兩個連接子對接形成中空的完整的間隙連接結構,以利於小分子通過。16細胞全能性:指細胞經分裂和分化後仍具有形成完整有機體的潛能或特性。17多能幹細胞:具有多種分化潛能的細胞稱為多能幹細胞。18信號假說:分泌性蛋白N端序列作為信號肽,指導分泌性蛋白到內質網膜上合成,然後在信號肽引導下蛋白質邊合成邊通過易位子蛋白複合體進入內質網腔,在蛋白質合成結束之前信號肽被切除。簡答題1染色體的三個功能元件。①DNA複制起點,簡單來說就是一段DNA序列。②著絲粒。③端粒其功能為: ① DNA複制起點,至少一個,確保染色體在細胞周期中能夠自我複制,維持染色體在細胞世代傳遞中的連續。②著絲粒,一個,使細胞分裂時已完成複制的染色體能平均分配到子細胞中。③端粒,兩個,在染色體末端,保持染色體的獨立性和穩定性。2微管特異性藥物。秋水仙素和紫杉醇可以影響細胞內微管的組裝和去組裝。用低濃度的秋水仙素處理細胞,可立即破壞細胞內的微管或紡錘體結構。紫杉醇的作用與秋水仙素相反,當紫杉醇與微管結合後可以阻止微管的去組裝,增強微管的穩定性,但不影響新的微管蛋白亞基在微管的末端進行組裝。3腫瘤幹細胞。(1)腫瘤幹細胞具有無限增殖、轉移、和抗化學毒物損傷的能力。(2)腫瘤幹細胞增值失控,失去正常分化的能力,轉移到多種組織後形成異質性的腫瘤,破壞正常組織與器官的功能。4高爾基體。概念:高爾基體又稱高爾基器或高爾基複合體是比較普遍的存在於真核細胞內的一種細胞器。功能:(1)高爾基體的主要功能是將內質網合成的多種蛋白質進行加工、分類、與包裝,然後分門別類的運送到細胞特定的部位或分泌到細胞外。(2)內質網上合成的脂質一部分也要通過高爾基體向細胞質膜和溶酶體膜等部位運輸。(3)高爾基體還是細胞內糖類合成的工廠。5溶酶體。(1)溶酶體是單層膜圍繞、內含多種酸性水解酶類的囊泡狀細胞器,其主要功能是進行細胞內的消化作用。(2)溶酶體在維持細胞正常代謝活動及防禦等方面起著重要作用。6癌細胞的基本特征。(1)細胞生長與分裂失去控制。癌細胞的增殖失去控制,成為“不死”的永生細胞,核質比例增大,分裂速度加快,結果破壞了正常組織的結構與功能。(2)具有浸潤性和擴散性。癌細胞的細胞間黏著性下降,具有浸潤性和擴散性,易於浸潤周圍健康組織,或通過血液循環或淋巴途徑轉移並在其他部位黏著或增殖。(3)細胞間相互作用改變。癌細胞沖破了細胞識別作用的束縛,在轉移過程中,除了會產生水解酶類,還要異常表達某些膜蛋白,以便與其它部位的細胞黏著和繼續增殖,並以此逃避免疫系統的監視,防止自然殺傷細胞等的識別和攻擊。(4)mRNA的表達譜及蛋白表達譜或蛋白活性的改變。癌細胞的蛋白表達譜中,往往出現一些在胚胎細胞中表達的蛋白。多數癌細胞中具有較高的端粒酶活性。與癌細胞惡性增殖、擴散等過程相關的蛋白成分的表達也往往異常。(5)癌細胞異質性。癌細胞基因突變位點不同,同一種癌甚至同一癌灶中的不同癌細胞之間也可能具有不同的表型,而且其表型不穩定,特別是具有高轉移潛能的細胞其表型更不穩定。7內共生假說。(1)線粒體和葉綠體的基因組在大小、形態和結構方面與細菌的相似。(2)線粒體和葉綠體有自己完整的蛋白質合成系統,能獨立合成蛋白質。(3)線粒體和葉綠體的兩層被膜有不同的進化來源,外膜與內膜的結構和成分差異很大。(4)線粒體和葉綠體能以分裂的方式進行繁殖,這與細菌的繁殖方式類似。(5)線粒體和葉綠體能在異源細胞內長期生存。(6)線粒體的祖先很可能來自反硝化副球菌或紫色非硫光合細菌。(7)發現介於胞內共生藍藻和葉綠體之間的結構------藍小體,其特征在很多方面可作為原始藍藻向線粒體演化的佐證。8細胞質膜的基本功能(1)為細胞的生命活動提供相對穩定的內環境。(2)選擇性的物質運輸,包括代謝底物的輸入與代謝產物的排出,其中伴隨著能量的傳遞。(3)提供細胞識別位點,並完成細胞內外信號跨膜轉導。(4)為多種酶提供結合位點,是酶促反應高效而有序的進行。(5)介導細胞與細胞、細胞與胞外基質之間的連接。(6)參與形成具有不同功能的細胞表面特化結構。(7)膜蛋白的異常與某些遺傳病、惡性腫瘤,甚至神經退行疾病相關,很多膜蛋白可作為疾病治療的藥物靶標。問答題1為什麼說線粒體和葉綠體是半自主細胞器?(1)線粒體和葉綠體均有自我繁殖所必需的基本成分,具有獨立進行轉錄和翻譯的功能。(2)線粒體和葉綠體的絕大多數蛋白質是由核基因編碼,在細胞質核糖體上合成,然後轉移到線粒體或線粒體內,與線粒體或葉綠體DNA編碼的蛋白質協同作用。(3)線粒體和葉綠體的自主程度是有限的,它們對核遺傳系統有很大的依賴性。(4)線粒體和葉綠體的生長和增殖是受核基因組及其自身的基因組兩套遺傳系統的控制。所以說線粒體和葉綠體是半自主細胞器。2微絲和微管的主要功能、區別、關系、構成。微絲(肌動蛋白纖維)是指真核細胞中由肌動蛋白組成的骨架纖。微管是由微管蛋白亞基組裝而成。微絲的功能:肌肉收縮,微絨毛,應變纖維,胞質環流和阿米巴運動,胞質分裂環。微管的功能:維持細胞形態,輔助細胞內運輸,與其他蛋白共同裝配成紡錘體,基粒,中心粒,鞭毛,纖毛神經管等結構.。微管和微絲的相同點(1)在化學組成上均由蛋白質構成。(3)在結構上都是纖維狀,共同組成細胞骨架。(3)在功能都可支持細胞的形狀;都參與細胞內物質運輸和信息的傳遞;都能在細胞運動和細胞分裂上發揮重要作用。微管、微絲的不同點:(1)在化學組成上均由蛋白質構成,但兩者的蛋白質的種類不同。(2)在結構上,微管是中空的纖維狀,微絲是實心的纖維狀。(3)功能不同:微管可構成中心粒、鞭毛或纖毛等重要的細胞器和附屬結構,在細胞運動時或細胞分裂時發揮作用:微絲在細胞的肌性收縮或非肌性收縮中發揮作用,使細胞更好的執行生理功能。總之,微管、微絲是真核細胞內重要的非膜相結構,共同擔負維持細胞形態,細胞器位置的固定及物質和信息傳遞重要功能。3纖毛和鞭毛的結構和功能。結構:纖毛於鞭毛是真核細胞表面具有運動功能的特化結構單細胞原生動物靠纖毛打擊周圍介質而使細胞運動。鞭毛通常比纖毛長,而數量比纖毛少。在結構上,完整的纖毛或鞭毛是細胞質膜所包被的細長突起,內部是由微管構成的軸絲結構。功能:(1)纖毛作為纖毛蟲的運動器官,在纖毛蟲向垂直於纖毛的方向運動時,以堅挺的狀態擊打周圍的介質,在恢複擊打的過程中,纖毛變得比較柔軟以減少阻力。(2)在動物體內,細胞或器官表面纖毛的運動可以推動周圍的液體或介質作定向移動。(3)在動物胚胎發運過程中,纖毛的運動對軀體各器官的正常分布的圖案的決定發揮著重要作用。(4)驅動超蛋白家族的成員KIF3與大分子複合物的鞭毛內運輸相關,KIF3A和KIF3B的基因剔除小鼠表現為發育過程中左右體軸形成不全。4溶酶體、高爾基體、內質網的生物學意義。溶酶體內含有多種高濃度的水解酶,如核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶、脂酶和組織蛋白酶等。所以它能分解消化所有的生物大分子,“溶酶體”因此而得名。溶酶體可以通過膜的內陷,把細胞質內其他組分吞噬進去,在溶酶體內進行消化; 也可通過本身膜的分解,把酶釋放到細胞質中而起作用,這樣,溶酶體在細胞內對儲藏物質的利用,在消除細胞分化過程以及在細胞衰老過程中破壞原生質體等結構都起著重要作用,故溶酶體被比喻為細胞內的“消化系統”。內質網:內質網的存在,大大增加了細胞內膜的表面積,為多種酶特別是多酶體系提供了大面積的結合位點。同時,內質網形成的完整封閉體系,將內質網上合成的物質與細胞質基質中合成的物質分隔開來,更有利於他們的加工和運輸。高爾基體:動物細胞中,主要功能將內質網合成的蛋白質進行加工、分類與包裝,然後分門別類地送到細胞特定的部位或分泌到細胞外.植物細胞分裂時,高爾基體與細胞壁的形成有關.高爾基體還與調節細胞的液體平衡有關系5比較真核細胞和原核細胞原核細胞與真核細胞遺傳裝置與基因表達方式的比較:遺傳裝置與基因表達的複雜化與多層次化是真核細胞不同於原核細胞的重大標志之一。作為遺傳信息載體的DNA也發生了結構與數量的相應變化,有原核細胞的單倍性變為多倍性。原核細胞的基因結構必須是簡潔、有效、無多餘序列。真核細胞充分的遺傳物質使他有足夠的餘地來形成各種特殊結構,為複雜而多層次的基因表達調控提供了基礎。6溶酶體膜有何特點與其自身功能相適應?(1)嵌有質子泵,借助水解ATP釋放出的能量將氫離子泵入溶酶體內,是溶酶體中的氫離子濃度比細胞質中高一百倍以上,以形成和維持酸性的內環境。(2)具有多種載體蛋白用於水解的產物向外轉運。(3)膜蛋白高度糖基化,可能有利於防止自身膜蛋白的降解。7什麼是細胞周期?從一次分裂結束開始,經過物質積累過程,直到下一次細胞分裂結束為止,稱為一個細胞周期。一個細胞周期即是一個細胞的整個生命過程,即由一個老的細胞變成了兩個新的細胞。因而,細胞周期有時也稱為細胞生活周期或細胞繁殖周期。細胞周期分為有絲分裂期和分裂間期,分裂間期是細胞增殖的物質准備和積累階段,分裂期則是細胞增殖的實施過程,細胞經過細胞分裂間期和細胞分裂期,完成一個細胞周期,細胞數量也相應地增加一倍。8細胞周期中各個不同時相及其主要事件。G1:開始合成細胞生長所需要的各種蛋白質、糖類、脂質等,但不合成DNA。在G1晚期階段有一個特定時期。起始點被認為是G1晚期的一個基本事件。S:S期即DNA合成期。進入S期後立即開始合成DNA。真核細胞新和成的DNA立即與組蛋白結合,共同組成核小體串珠結構。G2:DNA複制完成以後,細胞即進入G2期。細胞進入M期,要受G2期檢驗點的控制。M:M期即細胞分裂期。真核細胞的分裂方式為有絲分裂和減數分裂。細胞經過分裂,將其遺傳物質載體平均分配到兩個子細胞中。9細胞周期運轉調控是怎樣進行的?CDK激酶是細胞周期運轉的引擎分子,對細胞周期起著核心性調控作用。不同種類的周期蛋白與不同種類的CDK結合,構成不同的CDK激酶。不同的CDK激酶在細胞周期的不同時期表現活性,因而對細胞周期的不同時期進行調節。列如:與G1期周期蛋白合成的CDK激酶在G1期起調節作用,與M期周期蛋白結合的CDK激酶在M期起調節作用。10細胞凋亡和壞死在形態學上的區別。細胞凋亡:(1)細胞表面特化結構如微絨毛消失,細胞間接觸消失,但細胞質膜依然完整,未失去選擇透過性;細胞質中線粒體大體完整,但核糖體逐漸與內質網脫離,內質網囊腔膨脹,並逐漸與質膜融合;細胞核內染色質固縮,形成新月形帽狀結構,沿著核膜分布。(2)凋亡小體的形成。核染色質斷裂為大小不等的片段,與某些細胞器如線粒體等聚集在一起,被反折的細胞質膜所包圍,形成凋亡小體。(3)凋亡小體逐漸被鄰近的細胞或體內吞噬細胞所吞噬,凋亡細胞的殘餘物被消化後重新利用。細胞壞死:細胞壞死時,細胞質出現空泡,細胞質膜破損,細胞內含物,包括膨大和破碎的細胞器以及染色質片段釋放到細胞外,引起周圍組織的炎症反應。與細胞凋亡不同,細胞壞死過程中染色質不發生凝集,也不產生有規律的200bp的DNA降解片段,而是被隨機降解,瓊脂糖凝膠電泳時呈現彌散行分布,俗稱“拖尾”現象。11細胞衰老和個體衰老的關系。細胞衰老主要是指複制衰老,是體外的正常細胞經過有限次數的分裂後,停止生長,細胞形態和生理代謝活動發生顯著改變的現象。由於體外培養與體內細胞存在較大差異,迄今為止還未有實驗證據表明體外培養的細胞衰老現象與個體的衰老有直接的關聯。細胞衰老可以看作是有機體在長期演化的過程中形成防止細胞過度生長即癌化的一種機制。對於多細胞生物,特別是哺乳動物,現有的細胞衰老模型尚不能解釋個體衰老。12比較蛋白質分選的兩條基本途徑。(1)翻譯後轉運的途徑:在細胞質基質遊離核糖體上完成多肽鏈的合成,然後轉運至膜圍繞的細胞器,如線粒體、葉綠體、過氧化物酶體及細胞核,或者成為細胞質基質的可溶性駐留蛋白和支架蛋白。(2)共翻譯轉運途徑:蛋白質合成在遊離核糖體上起始之後由信號肽引導轉移至糙面內質網,然後新生肽邊合成邊轉入糙面內質網中,在京高爾基體加工包裝運至溶酶體、細胞質膜或分泌到細胞外,內質網與高爾基體本身的蛋白質分選也是通過這一途徑完成的。13癌細胞形成和擴散的過程。(1)上皮細胞形成良性瘤。(2)瘤細胞突破基底膜。(3)侵入毛細血管並轉移(只有不到1/1000的細胞能夠轉移到其他組織並形成新的腫瘤)(4)黏附於肝的血管壁。(5)穿過血管壁,在中增殖並形成轉移灶。(以癌細胞從肺向肝轉移為例子) 《細胞生物學複習資料(西南民大期末複習資料)》完,請繼續朗讀精采文章。 喜歡 小編的世界 e4to.com,請記得按讚、收藏及分享!
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細胞生物學複習資料(西南民大期末複習資料)
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