吃貨的生物學修養

心善人寬

我們拖著一副為原始社會設計的身體，進入現代社會。人類的生物學特點，是按照缺少食物、天敵環伺的原始社會要求設計的。所以，每一個人都被進化設定了吃貨的屬性——多吃少動。
所以，我們看到蛋糕，忍不住就想多吃一點，就像原始人當年好不容易看到樹上的果子，會恨不得全都摘來吃掉。

這就導致人類一旦遇到物質比較豐富的時代，吃貨屬性就像脫韁的野馬，讓肥胖症、高血壓、高血脂、膽固醇這些詞，短短幾十年就從生僻的醫學用語，變成了大多數人都熟悉的日常困擾。

所以，我們得了解一點自己的生物學屬性，弄清楚身體到底是怎麼運轉的？都藏著什麼秘密？脂肪和糖，為什麼失控到會給我們帶來痛苦和麻煩？只有這樣，我們才能理解疾病，理解藥物，明白該怎麼保護自己。

一個高級的吃貨，可不只是會品鑒和烹飪食物，還懂得怎麼在享受美味的同時，越吃越健康。

這本書的作者是王立銘，他是浙江大學生命科學學院的教授，是一位傑出的80後青年科學家，也是非常厲害的科普作家。你去翻一下書就會發現，不僅道理講得深刻，文字也非常好玩。

聽完這本書，你一定會對自己的身體有全新的理解，能夠判斷、選擇健康的飲食，成為“專業的吃貨”。

01 脂肪的秘密

第一大部分，我會給你們講講這幾個重要的問題：

瘦素和肥胖形成的原因、怎麼樣能保持健康的體重以及每一代減肥藥存在的問題。

提到和“吃”有關的問題，大多數人最關心的就是肥胖。很多對身材有要求的書友，經常問吃什麼才不會長肥肉。這本書最先告訴我們的一個特別顛覆性的知識，就是我們深惡痛絕的“肥肉”，實際上會幫助我們控制體重。

這聽起來是不是很不可思議？和我們日常生活的經驗完全不符合，但這的確是事實！具體怎麼回事呢？

千百年來，人們對脂肪的刻板印象就是，脂肪是身體的一個儲能部位。當我們吃下去的能量大於身體消耗能量的時候，多餘的能量就會變作脂肪儲存下來，等待身體下一次調用。

脂肪就像是一個充電寶。一旦身體需要能量的時候，就會消耗脂肪進行能量的補充。沒錯，脂肪的確是最棒的能量倉庫，它儲存的能量是同等重量的糖類或蛋白質儲能量的2.5倍。

但是，隨著研究的深入，科學家們了解到了脂肪更生動、更複雜、更有趣的一面。原來，脂肪不僅可以儲存能量，還生機勃勃地分泌出重要的機體調節因子，參與身體的多項生命活動。其中，最神奇的就是食欲抑制因子——瘦素。

這個物質會一邊抑制我們的食欲，一邊促進脂肪燃燒。也就是說，它可以讓人變瘦。你沒聽錯，肥肉分泌出的瘦素，其實會幫你減肥。它時刻都在精打細算地調節你的食欲與胃口，控制你應該吃多少食物，幫你維持理想體重，保持健康狀態。

瘦素發揮作用的方式很簡單，你可以把它理解成脂肪組織派出的“傳令官”。
“傳令官”的數量取決於你的脂肪含量，脂肪越多，分泌的瘦素越多。它會隨著血液到達很多位置，當然也包括大腦。當這些部位接收到大量的“傳令官”時，它們就會清楚，現在身體已經很胖了，不能再增肥了！於是身體就會做出相應的反應防止我們繼續增肥。

如果你瘦的話就正好相反，這些部位感受不到足夠的瘦素，就會啟動增肥程序。瘦素就像你的私人教練，它的存在就是保證你有一個固定的體重，不會太胖也不會太瘦。

那麼，瘦素具體是怎樣發揮作用的呢？

首先，它會控制你的食欲。

原理是這樣的，大腦裏有一個叫作“下丘腦”的部位，是負責傳遞饑餓信號的指揮中心。換句話說，是它控制你感覺饑餓還是飽，控制你想吃燒烤、炸雞、冰淇淩還是蔬菜沙拉。

脂肪分泌出的瘦素最終會通過血液到達下丘腦，當下丘腦感受到非常多的瘦素時，它就會清楚地知道目前身體裏脂肪含量很高，能量充足。於是它就會立刻采取作戰手段，釋放出“飽”的信號，你就不會再想吃東西了。

同樣，如果下丘腦感受到的瘦素非常少，它就會認為你身體能量不足，很聰明地釋放出“餓”的信號，指揮你趕緊多吃點。

總而言之，如果你開始發胖，瘦素就會讓你少吃點；你變瘦的話，它也會督促你多吃一些。

第二，瘦素會消解你的脂肪。

我們都知道，身體的新陳代謝需要能量。比如，運動的時候，能量消耗就會非常劇烈。青春期的孩子，尤其是男孩，飯量都很大，就是因為需要能量補充。而瘦素會刺激你的神經系統，通過神經系統的調控加速身體的新陳代謝速度，幫助分解脂肪並釋放能量。你身體內的瘦素含量到達一定量時，脂肪的分解速度大於它的生成速度，就達到了減肥的效果
；如果瘦素含量不高呢？那麼脂肪就會沉積下來。

第三，瘦素會抑制脂肪的生成
。也就是你越胖，就越難更加胖。

所以，瘦素讓你掉肉又不長肉，真正控制體重。這也就是說，我們的身體有一個自我管理的機制，在漫長的進化史中，它使得動物身體的體重和脂肪含量維持在一個合理的水平裏。瘦素的動態調控，就是這個機制的主要部分。這就是大多數人即使沒有刻意地控制身材，但體重依舊會保持在一個穩定範圍內的原因。

你肯定早就想問了，為什麼還有這麼多胖子呢？按理說越胖的人分泌的瘦素越多，他應該在大量瘦素的作用下，食欲變差，然後變瘦啊。為什麼我們見到的偏胖的人，不但不會喪失食欲，反而經常無法控制地想吃東西呢？這不是有點矛盾嗎？

其實答案很簡單，因為瘦素在這種情況中“失靈了”。

科學家把肥胖人士體內瘦素失靈的情況稱呼為“瘦素抵抗
”。為什麼會發生“瘦素抵抗”呢？科學研究發現，原因在於肥胖人士的下丘腦裏原本可以感受瘦素的信號接收器失靈了，所以瘦素就不能發揮作用了。就像有些人越喝酒酒量越大，是因為他的身體逐漸對酒精產生抵抗。

在“瘦素抵抗”的情況下，就算人胖成球，但是由於下丘腦對瘦素產生抵抗，還是會固執地認為身體能量不夠，依舊不斷傳達出饑餓的信號，讓人保持旺盛的食欲，最後越來越胖。

所以，在瘦素失靈的情況下，吃那些額外補充瘦素的減肥藥，不僅不能幫你成功減肥，反而還會加劇瘦素抵抗。

最早發現瘦素的人，是科學家費裏德曼。早在1995年7月，他就已經成功人工合成瘦素。安進公司花了2000萬美元的天價，向費裏德曼購買了這項技術專利。當時全世界的資本市場都看好瘦素減肥藥物的市場機遇，認為它一定會成功，但最終結果卻讓所有人都大跌眼鏡。

人們在初期注射瘦素之後，由於瘦素含量的增加，並且高於身體抵抗瘦素的閾值（臨界值），的確會讓體重下降。但因為身體很快對新的瘦素含量產生抵抗，這個減肥的效果很快消失，並且體重持續反彈。

那瘦素抵抗是怎麼發生的呢？為什麼我們身體裏的自我管理機制會失控呢？有一個原因是，食物極大豐富後，吃貨本性不改的人類，開始長期穩定地儲存過量的脂肪，瘦素也會跟著大量產生。

人體面對過量的瘦素，反應開始變得遲鈍了。就像偶爾按一次喇叭，你會很快躲開，要是有個喇叭一直在你耳朵邊響，你可能就會把耳朵捂住，不聽也不躲了。

除此之外，一般來說，不規律的作息、心理壓力，還有攝入高能量的食物，也都容易破壞這個自我管理機制，最終造成肥胖
。

肥胖常常伴隨著我們所謂的“三高”症狀，就是高血壓、高血糖、高血脂。而且，肥胖人群罹患心髒疾病、2型糖尿病、中風與癌症的概率更高。

所以，世界衛生組織把肥胖症列為全球引發死亡的第五大風險。全球每年因為“胖”而死掉的人至少有280萬，這個數字有多恐怖呢？我們打個比方，在2017年山東威海市一共有282.56萬人，也就是全球每年死於肥胖的人有一個威海市那麼多。

我國的肥胖問題也非常嚴峻。

2019年，國際醫學雜志《柳葉刀》發布的一份統計數據指出，在中國有9千萬肥胖人群，高居全球榜首。

同時，兒童肥胖問題同樣嚴重。我國《第四次營養健康調查報告》指出，兒童與青少年肥胖率在10年時間增長了2倍，人數達到5300萬，這個數字非常可怕。

更可怕的是，很多家長並沒有意識到兒童肥胖的危害。我估計很多聽眾有跟我一樣的經曆，就是小的時候爺爺奶奶特別喜歡讓你多吃。在傳統觀念裏，小孩吃得胖意味著健康，家長並不會意識到是一種肥胖病，更不會帶孩子去看醫生。

而事實上，青少年肥胖造成的問題非常嚴重。往輕了說會有記憶力衰退、身體發育障礙等問題，影響孩子學習；嚴重的會造成糖尿病與心髒病等疾病。現在有的孩子還在念初中，就因為肥胖造成腎衰，還有的十幾歲就高血壓、脂肪肝。這些疾病年紀輕輕一旦患上，就會影響一生的身體健康。

不僅僅是這些家長，其實我們大多數人對肥胖都沒有足夠警惕。我們對肥胖問題有一個慣性思維的誤區，認為肥胖人士之所以會胖，是因為懶、嘴饞、自制力不足等等，這也是肥胖長期以來都是一個群嘲符號的原因。

事實上，胖並不僅僅是因為自我約束力不足
。前面我們在聊瘦素抵抗的時候了解到一件事情，那就是貪吃和肥胖是一種病理性的神經生物學現象。也就是說，胖不是因為你狠不下心去減肥，相反，這是一種和遺傳、神經生物學有關的疾病
。

沒錯，肥胖其實是一種病！它需要更全面、更科學的醫療手段進行治療。所以，我們需要了解一下減肥的科學。

其實，所有的減肥方法都必須遵循高中學過的能量守恒定律。什麼是能量守恒定律呢？就是我們攝入能量和消耗能量的差，決定了體重的變化。如果攝入大於消耗，多餘的能量就會沉積下來；如果攝入小於消耗，那麼額外消耗的能量就要身體來補充。

所以，減肥一般是從兩個方面進行。

減肥的第一個方面是減少攝入的能量
。比方說你少吃一點，或者減少飲食中的能量含量；也有一種方法是努力減少你的腸胃吸收能力。但是，減少攝入能量是有一個下限的，你的攝入能量必須要保證你的正常生理代謝。

有的人會為了減肥買能量很低的代餐粉，這類代餐粉讓你有飽腹感的同時，攝入很低的能量。聽著很理想，但實際上這是不科學的。因為雖然你吃了代餐粉以後會很飽，但由於最終攝入的能量很低，實際上還是一種節食的狀態，這會造成機體代謝和內分泌的紊亂，導致後期體重反彈。有的還會造成嚴重的進食障礙，像是厭食症和暴食症。而且，這些症狀最終都會伴隨著心理抑鬱發生，對人的影響非常大。所以，降低能量攝入的前提是要滿足你身體的基本需求。

減肥的第二個方面就是提高能量消耗
。怎麼提高能量消耗呢？對，就是運動。運動是最好的減肥方式。因為運動對人體的影響是全方位的，它能夠改變身體裏成百上千的蛋白質分子的活性。直到現在，沒有任何一種藥物能像運動這樣，精確地操縱數以千計的蛋白質分子並完美模擬人體的體力運動，來實現能量消耗的目的。所以，那些宣稱不運動也能減肥的藥物產品，你要多留個心眼了。

那我們怎麼才能保持健康的體重呢？

要知道，我們身邊絕大多數的肥胖病人都是後天的生活習慣造成的。要想有一個健康的身體，就要改掉那些不良的習慣。在這裏，我結合書中內容，以及幾本與肥胖問題相關的書籍（《我們為什麼會發胖》《節食無用》），給大家三個建議：

第一，保持生活作息規律。

這裏我們要注意兩點：

首先，保證充足的睡眠。因為瘦素是在人的睡眠過程中分泌的，睡眠不足會導致瘦素分泌過低。

其次，要保證飲食的規律性，按時吃飯，盡量不要節食。可以想象一下，在節食的過程中，血液中瘦素的含量會隨著饑餓逐漸下降。沒有瘦素的你，食欲會非常旺盛，而且身體的自我管理機制裏有複雜的神經與激素網絡共同工作，讓你無時無刻都想吃東西，補充身體缺乏的能量。

所以，在餓的時候你會非常非常地想吃某些東西。咱們大多數人都是抵擋不住那種誘惑的，因為進食的欲望是生理上的需求，就像呼吸一樣，人的主觀意志是很難克服它的。

節食失敗還會帶來一個更大的問題，那就是你會非常容易胖起來。如果你總是在餓的時候吃東西，你身體裏瘦素含量非常低，就會導致你比之前食欲更好，吃得也更多，也就更容易長肉。

第二，別吃太多糖。

以前大家都以為脂肪是飲食中最危險的部分，覺得高血脂、心髒病還有肥胖，都是脂肪造成的，所以很多人堅決抵制油膩的食物。但實際上，這個說法是一個欺騙了人們50多年的營養學界最大的騙局，因為和脂肪比起來，糖類對身體的危害更大
。

1958年，一位名為安塞·基斯的營養學界的權威科學家發文宣稱，飲食中的脂肪會造成肥胖和心血管疾病。也正是由於他所提出的這個理論，導致脂肪在一時之間成了最恐怖的食物之一，這個理論甚至影響了美國歷史上第一本官方膳食指南，連官方指南都建議減少食物中的脂肪攝入。

雖然無數人以安塞·基斯的理論為基准調整自己的飲食，但很遺憾，低脂並沒有降低心血管疾病與肥胖症的患病人數。相反，人們越吃越胖，美國的肥胖率從1950年的12%一路高歌猛進，在2000年的時候達到了35%，而在2020年已達到了40%。很顯然，基斯的研究是錯誤的。

直到最近幾年，人們才發現，原來所謂的脂肪致胖理論都是基斯和制糖企業聯手制造的騙局。基斯偽造了許多實驗結果，故意營造出脂肪致胖的假象，目的是為了洗白“糖類”，讓人們放心大膽地購買糖，為制糖企業創造高額的利潤。

事實上，攝入過多的糖類（比較科學的說法是碳水化合物），尤其是純度很高的工業制糖，會對健康造成很大的影響，有引發糖尿病的風險，還會增加血液中的尿酸含量，加速肝髒的老化，誘發包括高血壓和非酒精性脂肪肝等疾病。不僅如此，高血糖還會刺激肝髒加速合成脂肪釋放到血液中，最終導致高血脂。

與此相反的是，科學家發現多吃飽和脂肪酸並不會影響血脂水平。和脂肪相比，糖類引發心血管疾病與動脈粥樣硬化的風險更高
。如果咱們家裏有老人患有高血脂症，現在可以好好回憶一下他平時吃的是什麼，而且要注意減少他們飲食中的糖類食物。

很多證據表明，吃肥肉和好的脂肪並不是人們想象中那樣不健康，相反，高糖飲食，包括米、面等碳水化合物的超額攝入更容易長肉。高糖又高脂的食物需要引起重視，像是豬油拌面、東坡肉，引發糖脂代謝疾病的風險非常高，不建議經常吃。

除了要注意生活規律，少吃糖，第三個建議，就是大家都知道的要保持適量的運動鍛煉
。為什麼大家都知道，我還要說呢？因為運動實在太重要了，怎麼強調都不過分。

對於很多想要快速獲得好身材的人來說，運動過於辛苦，而且很難堅持下去，花很多錢辦的健身房卡，結果一年只去幾次。很多人會選擇吃減肥藥物，我並不推薦大家使用減肥藥物。

前面我們提到過的瘦素類減肥產品，事實證明它只適用於那些由於基因缺陷，天生身體裏就無法分泌瘦素的肥胖症患者。這類患者鳳毛麟角，全球醫學界在過去接近20年間也只發現了20例。

除了瘦素產品，目前市場上銷售的減肥藥主要有兩種：

第一類是麻黃堿，又稱作安非他明。隨著人們的使用，漸漸發現它其實還是一種興奮劑，會讓人上癮，所以安非他明成為了風靡一時的違禁品。20世紀60年代，各個國家都逐漸開始限制安非他明的使用。

科學家又開始研究，1973年，在安非他明的基礎上合成了新的物質——芬弗拉明。它不會成癮，同時還兼具減肥的功效，聽起來非常美好，但是後來發現，芬弗拉明會產生惡心、焦慮、頭痛的副作用，也不適合作為減肥藥物。

而後十幾年，科學家通過研究發現，將芬弗拉明與其他藥物聯合使用可以降低副作用，也正因如此，這個看似安全、無癮的減肥藥風靡一時，但很快又發現它會導致服用者患上致命的心血管疾病。

於是，科學家們又回到了起點。他們仔細研究了安非他明系列的減肥機制，並以此合成了一款新型藥物——氯卡色林。它具有與安非他明同樣抑制食欲的能力，並在2012年美國的食品藥品管理局反複審核評估後批准使用。但是大家要注意了，這是一類處方藥，需要在醫生的指導下使用，而且它只適用於嚴重的肥胖症患者。因為它的副作用很明顯，會產生耐藥性以及中樞神經系統問題，因此正常體重範圍的人群並不適合食用這個藥物。

第二類減肥藥物就是奧利司他，這也是我國唯一承認的減肥藥，它主要是通過抑制身體對脂肪的吸收能力來實現減肥，但是它的問題也是很明顯的。

首先，很多商家會打出噱頭，表示吃奧利司他的同時可以放肆飲食毫無顧忌，但實際上這是錯誤的。因為奧利司他並不會無限制地抑制脂肪吸收，如果你肆無忌憚地吃高脂食品，還是會發胖。

你看，減肥藥沒有一個是沒缺陷的
。所以，真正要減肥，還是得運動。記住，運動是最好的減肥藥！

其次，奧利司他只抑制脂肪類食物的吸收，對碳水化合物，也就是我們平時說的糖沒有作用。前面我們說過，真正造成肥胖的元凶是糖類，而不是脂肪。因此盡管奧利司他降低了脂肪的吸收，在短期內降低了體重，但如果不注意碳水化合物的攝入和控制飲食量，最終也達不到理想的減肥效果。

02 血液中的脂肪過剩以後：高血脂

上面這段我們整體談了一下瘦素和人發胖的原因、如何保持健康體重的方案和曆代減肥藥存在的問題，那麼下面這一部分，我就來講講我們經常在體檢報告裏看到的高血脂是怎麼回事。年輕人可以聽了講給家裏長輩聽一聽，過年了關心關心他們的身體。

人的吃貨屬性和現代社會豐富物質的相遇，不止帶來了肥胖問題，還產生了高血脂、糖尿病的問題，很多人會把這一類問題統稱為“富貴病”“現代病”。“富貴病”聽著好像沒什麼，還有點甜蜜負擔的意思，但如果了解過它們的危害，就知道這些問題可不像聽上去那麼輕松。

要知道，在很多發達國家高血脂引發的心腦血管疾病，已經超越了癌症，成為當之無愧的疾病之王，死於這些疾病的人數在不斷上升。近些年來中國的患病人數也在不斷上升，目前出現高血脂問題的中國人已經超過了一億人，未來甚至還會更多。

那高血脂和糖尿病是怎麼回事呢？

我們首先說一說高血脂。血脂高用一句話概括一點來講，就是血液中的脂肪過剩了。
其實肥胖症和高血脂症都是脂肪過多，不同的是，肥胖是由於脂肪堆積在身體的各個器官裏而引發的疾病，而高血脂則是脂肪在血管中堆積過高而引發的疾病。雖然脂肪堆積的部位不同，但這兩種疾病之間存在關聯，因此常常會同時出現。

那高血脂都有哪些潛在危險，會引發什麼問題呢？

我們可以想象一下，血液中的脂肪就像是河裏的泥沙，河水裏如果積淤了過多的泥沙就會減緩水的流速。那麼血液中脂肪也一樣，如果增多，就會減慢血液的流動速度，而脂肪顆粒會逐漸在血管壁上積聚起來。

一般來說，少量積聚在血管壁上的脂肪會被身體的免疫細胞清除，但如果脂肪顆粒的積聚量非常多，免疫細胞來不及清除幹淨，積聚在血管壁上的脂肪顆粒就會像滾雪球一樣越積越大，血管內的細胞和肌肉則會圍繞脂肪顆粒生長，最後在血管壁上變成類似老繭的斑塊。這個時候血管就會變得十分狹窄擁擠，血液很難順暢流動。

為了能夠保證血液流通，血管壁會用力繃緊，久而久之，血管的彈性就會變得很差，就形成了我們常常聽說的動脈粥樣硬化，這是高血脂的第一個直接後果。

圖：脂肪淤積對血管的影響

（來源：明醫眾禾）

然後，高血脂還可能會引發血栓
。具有動脈粥樣硬化的血管彈性很差，一旦血管斑塊發生破裂，斑塊內的內容物與血液中的血小板凝結，會在極短的時間內形成血栓，所以血栓大多數都是在動脈粥樣硬化的基礎上形成的。

而血栓會阻塞血管的血液流動，根據發生的部位不同，造成的疾病也不一樣。

如果為心髒供血的冠狀動脈發生了粥樣硬化與血栓，就會造成冠心病。

如果是大腦供血的血管裏發生了血栓，這就是腦卒中，也就是我們常說的腦血栓。

像冠心病或者腦卒中這類疾病，共同的特點就是發病急驟
，往往在一瞬間或者幾小時內，腦部或者心髒的損害症狀就達到高峰，病情嚴重的患者有猝死的風險。然而從血脂異常升高，到出現被察覺到的心血管疾病的症狀，時間可能有幾年甚至幾十年。

不發病，很難提前注意到，一發病就摧枯拉朽，這正是高血脂的可怕之處。所以面對高血脂，我們能夠做的就是提前預防，監測血脂的指標，減少高血脂的狀況發生
。

通常我們需要監測血脂的指標包括膽固醇和甘油三酯。當我們在說高血脂的時候，主要指的就是這兩類物質含量高。“膽固醇”這個詞大家都不陌生，這些年大家談“膽固醇”色變。

的確，血液中的膽固醇含量過高是十分危險的，極易誘發動脈粥樣硬化的發生。但同時，膽固醇也是一種維持咱們生命功能的必需物質，它不僅是細胞膜的關鍵成分，還是我們身體合成膽汁與某些激素的重要原料。

那“膽固醇”到底是好的，還是壞的呢？答案是它必不可少，但是不能過量，一旦過量就會造成高血脂的問題。

問題是血液中的膽固醇為什麼會過量？最開始，人們以為膽固醇是吃出來的，所以很多人，包括營養學家都建議過，少吃膽固醇含量較高的雞蛋和肉類食物，尤其是心腦血管疾病患者，最好是不碰雞蛋。但是飲食中的膽固醇真的會導致高血脂嗎？

科學研究表明，飲食中的膽固醇含量可能和血液中的膽固醇含量沒有必然聯系，所以從2015年開始，美國農業部的膳食指南中突然取消了對雞蛋的“禁令”。也就是說，吃了雞蛋，也不代表血液膽固醇就一定會過量，相反，適量吃一些膽固醇以及健康脂類反而有利於身體健康。

當然，除了科學領域的研究以外，咱們身體在合成膽固醇時遵循的規律也告訴我們，飲食膽固醇可能並不是引發高血脂的元凶
。

為什麼這麼說呢？因為事實上咱們身體中的膽固醇，只有一小部分是從食物中獲得的，其餘的由身體自行合成。每天我們的肝髒可以合成1克的膽固醇，從食物中獲取的膽固醇只有300~500毫克，這樣就已經可以將我們血液中的膽固醇濃度維持在一個合理的水平，即150~200毫克每100毫升。

如果在食物中攝取了足夠量的膽固醇，那麼身體就會減少膽固醇的生產，以避免過多的膽固醇湧入血管。

那為什麼會出現血膽固醇過高的問題？從前面的分析中，可以看出極有可能是由於身體在膽固醇合成或消耗過程中出現了問題。

那麼膽固醇合成的奧秘究竟是什麼呢？

首先，膽固醇會在一種叫作HMG輔酶A還原酶的物質幫助下合成出來，而後被釋放到血液中。我們的身體在正常情況下，血膽固醇含量就像是一輛車速穩定的汽車，會保持在一個穩定的水平。一旦膽固醇量過高，會存在一些“刹車”機制，使我們的身體暫停合成新的膽固醇，控制它在血液中的含量。

合成好的膽固醇被釋放到血液中後，就會乘坐上一輛叫作低密度脂蛋白的大貨車，它會載著膽固醇到達身體的許多位置。

最重要的是，我們細胞上存在著一種可以識別並結合低密度脂蛋白的“開關”，這個開關其實就是膽固醇合成中的“刹車”機制。

當這個“刹車”完好的時候，低密度脂蛋白就可以通過這個開關打開細胞的大門，含有膽固醇的低密度脂蛋白就會進入細胞，而後會在細胞內對他們進行分解，從而降低血液中的膽固醇含量。

在一些家族性高膽固醇血症的罕見病人身體中，正是由於基因突變導致這個開關發生了故障，血液中的膽固醇不能進入細胞及時分解，最終引發高血脂。

但遺憾的是，盡管科學家們成功地將膽固醇的合成機制完整地揭示出來，但是普通的高血脂症患者來說，依舊不能回答人們罹患高血脂症的根本原因。就像你雖然知道發動機的原理，卻不一定能分析出車禍的真正原因。但是，可以肯定的是，在流行病學的調研研究中，高糖、高脂、高熱量的飲食結構，與運動失調等問題，和高血脂症有著莫大的關聯。

雖然沒有解答普通高血脂患者的發病機制，但是完全解析了膽固醇的合成過程，使得降膽固醇藥物的研發取得了空前的勝利。許多降膽固醇的藥物就是有針對性地抑制膽固醇合成所必須的物質——HMG輔酶A還原酶的活性，從源頭阻礙膽固醇的生產，降低血液中的膽固醇含量。這類藥物的名字想必很多聽眾會聽說過，它們的名字後面都會帶一個“他汀”，像是辛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀。

他汀類藥物的降血脂效用明顯，是臨床治療的基礎藥物，但大劑量的他汀治療也存在安全性的問題，比方說肌肉損傷、肝損傷等副作用。所以咱們家裏如果有長期服用他汀的病人，每隔一段時間就要去醫院複查肝功能，還要檢測血糖與肌酶等指標，以免這些副作用給身體帶來嚴重損害。

醫學領域分析這些副作用產生的原因，一方面可能是由於在使用他汀藥物後，膽固醇量降得太低；另一方面可能是在抑制膽固醇的合成時，也間接抑制了類似輔酶Q10和多醇這種生命必需物質的合成，影響機體健康。

目前有輔酶Q10可以緩解他汀藥物副作用的說法，但是具體是否有效，還處於臨床試驗階段。所以，老百姓還是要依照醫生的建議用藥，而且在平時吃他汀類藥物的時候一定要注意謹遵醫囑，注意藥量，並且在服藥期間做好複查。

03 甜蜜的疾病：胰島素

接下來，這部分講的是另一個我們耳熟能詳的代謝障礙疾病：糖尿病。

中國糖尿病的情況非常嚴重，依據國際糖尿病聯盟(IDF)發布的數據，2019年中國成年人的糖尿病患病率高達10%以上，有1.164億個患者，是全球成人糖尿病患者最多的國家。
全球平均每4個糖尿病患者就有1個是來自中國的，而且近年來糖尿病的患者中逐漸開始出現年輕人的面孔。

糖尿病的可怕不僅僅在於糖尿病本身，還在於它所導致的並發症和誘發疾病。全球糖尿病患者中有32%患有心血管疾病，並且，糖尿病還會誘發終末期腎髒疾病和下肢並發症，還會增加癌症疾病的風險。在2019年，因糖尿病死亡的人數高達420萬，相當於每8秒就有一例死亡。

那什麼是糖尿病呢？

糖尿病和血糖含量密切相關。簡單地講，所謂血糖，就是血液中的葡萄糖，血液中的葡萄糖含量過高就會導致糖尿病。糖尿病的最大特征就是高血糖。

正常情況下，人們的血糖水平處於一個穩定的範圍，身體中這套動態的調控系統主要依靠胰島素與胰高血糖素這兩種激素發揮作用
。

它們的功能恰好相反，胰島素可以降血糖，胰高血糖素則會幫助提升血糖含量。

當血糖含量過高的時候，胰腺中的胰島β細胞就會合成胰島素，並把它釋放到血液裏。這時候，胰島素會隨著血液到達很多部位，並指揮我們身體裏的肌肉細胞和脂肪細胞，將血液中的葡萄糖分子吸收並合成糖原儲存下來，同時還會指揮那些能夠生產出葡萄糖的細胞立刻停產。就這樣雙管齊下，使血糖水平快速降下來。

當然，反過來說，如果血糖含量過低，那麼胰腺中的另一種細胞，就是胰島α細胞，它就會分泌出胰高血糖素。胰高血糖素這個物質的功能和胰島素正好相反，它一方面促進細胞釋放葡萄糖到血液中，另一方面還會阻止葡萄糖合成糖原，真正做到開源節流，向血液中輸出更多的葡萄糖，保證血糖的穩定。

它們兩個的動態調控共同構成了血糖穩態系統，使血糖處於一個合理的範圍內，當然，還是會存在波動的。比如，在餐前咱們很餓的時候，這個時候血糖含量往往處於低谷，而在你進食之後，血糖就會飆升，胰島素立刻出馬，幫你緩解高血糖的問題。所以，胰島素就像是高壓鍋的一個減壓閥，它會控制局面，在合適的時候降低血糖，維持身體健康。

有這樣一套系統控制我們的血糖含量，又為什麼會發生糖尿病呢？

胰島素降血糖要經過兩個必經過程：一是胰島素的生產過程，二是胰島素發揮效應的過程。兩個關鍵過程如果分別發生故障，就會導致兩種我們所熟知的糖尿病。

第一，如果胰島素的生產過程發生故障，例如產生胰島素的胰島β細胞受損或死亡，最終導致胰島素的合成量較少，就會發生1型糖尿病。不過這類糖尿病患病人數不多，僅占所有糖尿病人的5%~10%，往往1型糖尿病的患者是兒童或青少年，也因此一度被稱為“兒童糖尿病”或者“青春期糖尿病”。

第二，如果胰島素發揮作用的過程發生故障，就會導致2型糖尿病，也是我們比較常見的一類糖尿病。

什麼是2型糖尿病呢？就是身體和前面講的瘦素抵抗一樣，發生了胰島素抵抗，降血糖的效應器失靈，患者的肌肉、脂肪還有肝髒都失去了對胰島素的響應，不能發揮降血糖的作用時出現的病症。

這類糖尿病患者並不是因為胰島素含量不足，他們的胰島β細胞可以正常合成胰島素，甚至在患病初期，有些病人的胰島素水平是普通人的5-7倍。但即使這麼高量的胰島素，由於效應器失靈，發揮不了作用，病人的血糖也降不下來。

那麼，好好的胰島素為什麼發揮不了作用呢？

正常情況下胰島素想要發揮作用，首先它需要找到人體細胞表面一種叫胰島素受體蛋白的物質。胰島素找到它之後，就會和它進行結合。然後，胰島素就會讓細胞打開大門吸收更多的葡萄糖，並同時抑制細胞合成新的葡萄糖。所以，所謂的胰島素抵抗問題，說白了就是這個過程受到了影響，導致胰島素受體不再認同胰島素這把鑰匙，最終導致血液中的葡萄糖含量非常高。

那麼糖尿病會造成什麼問題呢？

有些糖尿病患者會出現身材消瘦的情況。原因就在於，高血糖實際上意味著身體不能夠吸收和儲存血液中的葡萄糖分子，因此葡萄糖並沒有發揮供能的作用，白白被浪費掉了。從這個角度其實我們就可以理解，糖尿病幾乎意味著缺乏葡萄糖的供應與慢性營養不良。

另外，當你缺乏葡萄糖的供應時，身體就會消耗脂肪以供應能量。過量消耗脂肪會經曆一系列複雜的反應，最終導致血液酸化，這就是為什麼在咱們重症糖尿病患者嘴中常常能聞到有酸臭味的口氣。血液過度酸化有可能會引起酸中毒。

除此之外，糖尿病還容易引發腎病，咱們都知道糖尿病患者常常多飲多尿，為什麼會這樣呢？其實正常情況下，尿液中的水分會被腎髒反複吸收，直至排出高濃度的尿液。但是糖尿病人的血液中葡萄糖含量太高了，直接導致初始尿液的濃度就很高，還沒來得及充分吸收水分就被排出體外，所以糖尿病人的排尿量是很大的，同時為了保證身體水分，又需要大量飲水。

在多方面因素的作用下，最終糖尿病會導致一系列可怕的並發症，包括糖尿病足病、糖尿病性心髒病等等。

當前醫學上緩解糖尿病的方法，就是注射胰島素。但是人類在很長一段時間都不能夠提取出高純度的胰島素，更別說用它來進行治療了。

這個問題直至1921年才有了突破性的解決。一位叫作班廷的年輕人成功從牛的胰島中提取出了胰島素，並且醫治了大量糖尿病患者。這項發現有多麼偉大呢？班廷在發現胰島素後的2年後，也就是1923年，獲得了諾貝爾生理學或醫學獎。這種一經發現就迫不及待地頒獎的研究，在諾貝爾獎的舞台上非常少見，足可見這份發現的珍貴之處了。

並且班廷非常無私和高尚，他為了造福更多的糖尿病患者，將這項價值連城的科學專利以1美元的價格賣給了多倫多大學。因此，為了紀念班廷教授的無私付出，人們將他的生日11月14日，設為每年的“世界糖尿病日”。不過話又說回來了，雖然班廷做了這麼大的貢獻，發現了胰島素的提取方法，治療糖尿病的問題卻依舊存在。

首先，技術問題。班廷是在實驗室提取胰島素的，這種人工操作比較容易控制質量，但是咱們想想一下，當你把胰島素的提純工藝投入到自動化的生產線後，其實很難保證提純藥物內沒有有害雜質。

第二，市場的供應問題。當時所有的胰島素都是從牛胰島中提取，可以想象這個成本該多麼高昂了，而且就算是把所有的牛都拿來生產胰島素，也無法滿足所有糖尿病人的需求。

那麼這個問題是怎麼解決的呢？一直到1978年，一家名叫基因泰克公司，他們首次利用DNA重組技術的方法，擺脫了從動物胰島內提純胰島素的限制，將我們身體裏能夠編碼並表達人胰島素蛋白的那段DNA基因轉移到細菌內，然後借用細菌將人胰島素蛋白給生產出來。咱們都知道細菌的繁殖速度是非常誇張的，利用細菌的繁殖擴增，很容易就可以收集到大量的胰島素，並最終實現量產。

四年後，基因泰克將生產出來的胰島素以“優泌林”為名進行上市銷售，一時間引爆了全球醫藥市場。在此之後，許多藥品公司同樣利用DNA重組技術生產胰島素，並且他們還會對人胰島素基因進行改造，不斷優化它的藥品特點，使它更加適合糖尿病人使用。我也相信在不久的未來，會有更多更方便使用的胰島素藥品出現，幫助糖尿病人更好地生活……

講到這裏，這本書的內容也聊得差不多了。相信很多聽眾可以慢慢意識到，我們身體中存在著一套保護自我健康運行的控制機制：無論是脂肪組織的瘦素，膽固醇的自我“刹車”，還是降低血糖的胰島素，都在努力控制著脂肪、血脂還有血糖，將它們維持在一個健康而穩定的狀態。實際上，這個控制機制有一個專有名詞，叫作“負反饋機制
”。

這三類負反饋機制失靈，就會分別導致肥胖症、高血脂還有糖尿病。這三種疾病其實存在著潛在關聯，它們都會有兩種發病原因：

一類是由於基因缺陷造成負反饋機制中某個關鍵的物質喪失功能
。

例如，瘦素缺乏，膽固醇合成的“刹車”發生故障，以及胰島素合成失敗，最終造成整個負反饋機制癱瘓，引發疾病。

第二類發病原因則歸因於現代人類糟糕的飲食與生活習慣
。

肥胖、高血脂、糖尿病，在很大程度上就是人類的“吃貨”屬性與現代社會碰撞的犧牲品。原本在漫長的進化中，人類的“吃貨”屬性可以保障我們在食物匱乏的危險環境中延續物種，而到了現代社會，它卻成了我們難以抵抗美食的“原罪”。現代人的生活方式，尤其是飲食結構的變化，運動的缺乏，是這些代謝疾病泛濫全球的幕後黑手，它打亂了身體原有的運行規律，並讓人們付出疾病的慘重代價。

正因如此，我們更需要注意克服“吃貨”的本能，“愛吃”不是錯，但是為了健康著想，更要做到“會吃”——遵循身體的規律，科學地選擇合適的飲食，做到越吃越健康。

那麼除此之外，今天這本書最大的亮點還在於介紹了科學家們在探索代謝疾病的原理時上下求索、一波三折的艱辛曆程。我很喜歡愛因斯坦曾說過的一句話：科學的不朽榮譽，在於它通過對人類心靈的作用，克服了人們在自己面前和在自然界面前的不安全感。

那些曾經令人們束手無策的疾病，在科學家們的不懈努力下，終於一個一個地揭開了它們神秘的面紗。人類用他們智慧的頭腦探索出對抗疾病的方法，並逐步攻克一道道難題，把汗水和努力雕刻在時間的長河裏，為了全人類的健康不懈努力奮鬥。

就像在2020年的冠狀病毒疫情中，那些用盡全力與時間賽跑的白衣天使與科研人員們，我們都能感受到他們在對抗疫情的第一線奉獻的專注與艱辛。也正因如此，讓我們在面對疫情時充滿了勇氣，並為身為一個中國人而感到自豪。

平淡的五穀雜糧承載著科學的璀璨星光，我們每一口酸甜苦辣的背後都有人為此終身鑽研，讀懂這本《吃貨的生物學修養》，了解你的身體，更了解你的健康。